Tamponamento cardíaco na adolescência: dois casos clínicos

INTRODUÇÃO

O pericárdio, constituído por uma dupla membrana que envolve o coração e a raiz dos grandes vasos, tem como principais funções a proteção mecânica cardíaca e proteção contra infeções ou disseminação tumoral de estruturas vizinhas¹. A pericardite pode ocorrer isoladamente ou subjacente a doenças sistêmicas, consistindo na inflamação dos folhetos pericárdicos, por acumulação de líquido, sendo a sua gravidade dependente do volume do derrame pericárdico, da sua distensibilidade e do tempo de instalação². Por ser pouco frequente em idade pediátrica e ter apresentação muitas vezes inespecífica, é importante uma forte suspeição clínica¹. Etiologicamente pode ocorrer por doença infeciosa, neoplásica, reumatológica, por vasculite, intoxicação, uremia, hipotiroidismo, iatrogenia, trauma ou ser idiopática³.

O tamponamento cardíaco é uma emergência médica², constituindo a complicação mais grave de derrame pericárdico, comprometendo a função cardíaca, podendo culminar em choque. Ocorre quando o volume acumulado limita o enchimento ventricular, provocando um aumento de pressão intrapericárdica², diminuição do débito cardíaco e aumento da pressão venosa central com engurgitamento jugular, hepatomegalia e dispneia³. A suspeição clínica baseia-se na tríade de Beck (presente em 30-40% dos casos): distensão venosa jugular, hipotensão e sons cardíacos hipofonéticos, sendo a ecocardiografia o exame de diagnóstico definitivo². Descrevemos dois casos de tamponamento cardíaco, com diferentes causas, um deles em doente posteriormente diagnosticada com lúpus eritematoso sistêmico (LES) e o outro como complicação de tuberculose em doente imunocomprometido.


RELATO DE CASOCaso 1

Sexo feminino, 17 anos, desde há um ano com toracalgia, poliartralgias, fotossensibilidade e alopecia. Sem febre, anorexia, perda ponderal, alterações cutâneas, aftas orais, hiperemia conjuntival, Fenômeno de Raynaud, sintomas respiratórios ou gastrointestinais. Um mês antes da admissão hospitalar, recorreu ao serviço de urgência (SU) por dispneia, ortopneia e toracalgia, com radiografia de tórax e eletrocardiograma (ECG) sem alterações. Teve alta medicada com analgesia e anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) sem melhoria. Por agravamento clínico, regressou ao SU. À observação: febril (temperatura: 38,5ºC), pressão arterial (PA): 109/72mmHg, frequência respiratória (FR): 20cpm, frequência cardíaca (FC): 140bpm, auscultação cardíaca (AC): sons cardíacos hipofonéticos, auscultação pulmonar (AP): murmúrio vesicular diminuído nas bases; edema ligeiro das tibiotársicas. Laboratorialmente: hemoglobina 9,6g/dL, leucócitos 6.500/uL (5.532/uL neutrófilos, 578/uL linfócitos), plaquetas 293.000/uL, ureia 26mg/dL, creatinina 0,7mg/dL e PCR 7,38mg/dL. Radiografia de tórax: cardiomegalia e infiltrado intersticial bilateral (Figura 1). ECG: taquicardia sinusal com supradesnivelamento ST sugestivo de pericardite aguda; ecocardiograma: derrame pericárdico volumoso (“swinging heart”, 33mm), conteúdo ecograficamente translúcido; função sistólica diminuída; veia cava inferior (VCI) pletórica com colapso inspiratório reduzido (Figura 2). Pela iminência de tamponamento realizou pericardiocentese. Líquido pericárdico (LP): 800mL de conteúdo sero-hemático, características de exsudado inflamatório, pH 6,8, proteínas 6g/dL, glicose <2mg/dL, lactato desidrogenase (LDH) 1.638U/L, 31.204 céls./µL, neutrófilos: 91%, linfócitos: 1%, monócitos: 8%, ADA 35,7U/L, células neoplásicas e exame bacteriológico negativos. Iniciada terapêutica com AINEs, ácido acetilsalicílico (AAS) e colchicina com melhoria. Por suspeita de doença autoimune/reumática iniciou terapêutica com hidroxicloroquina. Após exclusão de infecção, o estudo de autoimunidade (Tabela 1) e cumprir critérios para LES (SLICC- Systemic Lupus Internacional Collaborating Clinics), associou-se prednisolona à terapêutica instituída, com melhoria progressiva.

Caso 2

Sexo masculino, 16 anos, antecedentes de doença de Crohn, sob azatioprina e adalimumab. Três dias antes da admissão hospitalar recorreu ao SU por toracalgia. Teve alta medicado com amoxicilina-ácido clavulânico por pneumonia. Por agravamento de toracalgia, febre e tosse seca, recorreu novamente ao SU. À observação: SpO₂: 97%, FR: 20cpm, FC: 98bpm, PA: 112/80mmHg. AC: sons cardíacos hipofonéticos, AP: murmúrio vesicular diminuído à direita. Abdômen: doloroso à palpação no hipocôndrio direito e epigastro. Laboratorialmente: 12,8g/dL hemoglobina, 3.500/uL leucócitos, 2.100/uL neutrófilos, 940/uL linfócitos, 286.000/uL plaquetas, PCR 11,58mg/dL, VS 84mm. Radiografia tórax: infiltrado no terço médio direito, suspeita de derrame pleural. Ecografia toracoabdominal: derrame pleural direito com broncograma aéreo, compatível com pneumonia; hepatomegalia, nódulos esplênicos, adenopatias no tronco celíaco, não sendo possível excluir doença linfoproliferativa/infeção por agente atípico. Medicado com cefotaxima, azitromicima e vancomicina, 72h após o internamento, houve agravamento respiratório, necessitando de cuidados intensivos. TC toracoabdominal: derrame pericárdico (35mm), derrame pleural posterior direito, broncograma aéreo compatível com processo pneumônico, imagens micronodulares pulmonares; adenomegalias mediastínicas; hepatoesplenomegalia, lesões esplênicas hipocaptantes (disseminação hematogênica de processo infecioso?) (Figura 3). Ecocardiograma: volumoso derrame pericárdico (25-30mm), hipoecogênico; colapso das cavidades direitas; VCI pletórica mantendo algum colapso inspiratório (Figura 4). Foi realizada pericardiocentese, LP: 400mL de líquido amarelo citrino, pH 7,4, proteínas 6,8g/dL, glicose 89mg/dL, LDH: 464U/L, 1.287 céls./µL, neutrófilos 2%, linfócitos 95%, monócitos 3%, ADA 53U/L, PCR para Mycobacterium tuberculosis (Mt) negativa. Sob hipóteses diagnósticas: doença proliferativa versus tuberculose, manteve investigação (Tabela 1). Foi confirmada tuberculose e iniciou terapêutica antibacilar com melhoria.

DISCUSSÃO

A pericardite é pouco frequente em idade pediátrica, sendo necessário uma elevada suspeita para o seu diagnóstico¹. De causa multifatorial, as complicações variam com a etiologia, sendo o tamponamento cardíaco a complicação mais grave. Mais de metade dos tamponamentos decorrentes de uma pericardite tem como causa patologia maligna, tuberculose ou outra infeção². Em idade pediátrica e dentro das causas infeciosas, a infeção viral constituí a causa mais frequente¹.

Descrevemos dois casos de tamponamento cardíaco como manifestação de LES e tuberculose. O LES apresenta frequentemente manifestações cardiovasculares, sendo a pericardite a principal, contudo o tamponamento cardíaco é raro (1-2%)^4,5. No caso descrito de tuberculose, salienta-se a particularidade de ser um doente a cumprir terapêutica imunossupressora.

O tamponamento cardíaco manifesta-se de forma aguda, subaguda ou crônica, dependendo do tempo de velocidade de acumulação do líquido intrapericárdico e da eficácia dos mecanismos compensatórios. No caso de LES, os sintomas tiveram um ano de evolução, agravando um mês antes da admissão hospitalar, verificando-se uma instalação insidiosa. No caso de tuberculose a instalação foi aguda, com agravamento clínico em 72h.

Cinicamente apresenta-se com dispneia, ortopneia, toracalgia e ansiedade, podendo observar-se tosse, rouquidão, soluços, náuseas e disfagia. A primeira doente apresentou toracalgia, dispneia e ortopneia, ao contrário do segundo caso apenas com toracalgia, justificada pela pneumonia. Os achados mais comuns são hipotensão e taquicardia, a última constituindo um dos sinais mais evidentes de tamponamento iminente, presente em ambos. Classicamente, a AC é hipofonética, também foi verificado. O pulso paradoxal (redução superior a 10mmHg na PA sistólica durante a inspiração) é um sinal característico, não estando sempre presente nem sendo específico².

Mediante suspeita clínica, são necessários exames complementares de diagnóstico (ECD). A radiografia de tórax pode apresentar-se sem alterações ou com pequenos derrames, o que foi observado no segundo caso. Quando o derrame é superior a 200mL, é possível identificar-se aumento da silhueta cardíaca, “coração em moringa” e ingurgitamento da veia cava superior^2,6, verificado no LES. Na radiografia de tórax de perfil, uma distância superior a 2mm entre a gordura epicárdica e a face posterior do esterno, chamado “sinal da gordura epicárdica” pode estar presente². Na suspeita de pericardite ou tamponamento dever ser realizado um ECG. Em idade pediátrica, a principal causa de supradesnivelamento ST é a pericardite (caso 1). A baixa voltagem ou alternância elétrica (manifestada por alterações na amplitude e polarização dos complexos QRS e/ou onda T) são sinais a serem valorizados². Confirmada a pneumonia por ecografia torácica (este exame não foi realizado ab initio no segundo caso). O ecocardiograma é o exame de eleição, devendo ser realizado atempadamente, permitindo caraterizar e quantificar o derrame, prevendo a repercussão hemodinâmica. A compressão das cavidades direitas, dilatação da VCI sem colapso inspiratório e “coração balançante”, sugerem tamponamento^2,6, achados em ambos os doentes. Pela menor massa muscular e pressão, as cavidades cardíacas direitas são as inicialmente atingidas. O colapso do ventrículo direito é o primeiro sinal de compromisso hemodinâmico, seguido do colapso da aurícula homolateral, constituindo o sinal ecocardiográfico mais sensível do tamponamento^2,6, o que foi verificado no segundo caso.

Na pericardite não complicada, a terapêutica assenta no tratamento da causa subjacente, em repouso, AINEs, AAS e fluidoterapia de forma a manter o volume intravascular e evitar compromisso hemodinâmico. Parece haver evidência que a colchicina diminui a persistência de sintomas e o risco de recidivas^2,6, terapêutica esta utilizada no primeiro caso. Pela diminuição da pré-carga, o uso de diuréticos está contraindicado. No tamponamento cardíaco, a pericardiocentese é emergente. Na ocorrência de parada cardíaca é fundamental, pois a eficácia das compressões cardíacas está comprometida pelo derrame². Este procedimento auxilia, concomitantemente, a investigação da causa subjacente.

A pericardiocentese foi realizada, sem complicações, nos dois doentes, procedendo-se ao estudo do LP. Na doente com LES, observou-se líquido de conteúdo sero-hemático (sugestivo de tuberculose, neoplasia, doença do tecido conjuntivo, uremia ou idiopática), com características inflamatórias, excluindo-se infecção e patologia neoplásica. Considerando a clínica e outros achados indicativos de doença autoimune e realizada a investigação, o diagnóstico de LES foi feito. No segundo caso, apesar do LP apresentar PCR para Mt negativa, demostrou um valor de ADA 53U/L, sugestivo de tuberculose (ADA>50U/L), tendo sido confirmado, aliando-se a clínica, antecedentes e investigação.


CONCLUSÃO

Pela emergência médica que o tamponamento cardíaco constitui e pela sua baixa frequência em idade pediátrica, são fundamentais a elevada suspeição clínica e a rápida intervenção, sendo o ecocardiograma e a pericardiocentese o exame e a terapêutica de eleição¹.


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1. Hospital de Torres Novas- Centro Hospitalar do Médio Tejo, Pediatria - Torres Novas - Lisboa e Vale do Tejo - Portugal
2. Hospital Professor Dr. Fernando da Fonseca, Pediatria - Lisboa - Lisboa - Portugal

Endereço para correspondência:

Filipa Valadares
Hospital de Torres Novas - Centro Hospitalar do Médio Tejo
Rua Xanana Gusmão, nº 45, Torres Novas, Portugal
CEP: 2350-754
E-mail: fvaladaresb@gmail.com

Data de Submissão: 19/03/2020
Data de Aprovação: 06/05/2020

Recebido em: 19/03/2020

Aceito em: 06/05/2020